Witamina D

Ważne informacje o Witaminie D

Pod pojęciem witaminy D rozumiemy grupę steroidowych, organicznych związków chemicznych: witaminę D1 (kalcyferol), witaminę D2 (ergokalcyferol) i witaminę D3 (cholekalcyferol). Należą one do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Oznacza to, że nie są wydalane z organizmu wraz z moczem czy potem, tylko magazynowane są w tkance tłuszczowej i wątrobie.1,6

Źródła witaminy D i jej przyswajanie
Z punktu widzenia żywienia człowieka najważniejszą rolę odgrywają witaminy D2 i D3. W organizmie człowieka witaminy te mogą powstawać pod wpływem promieni słonecznych (witamina D3) lub być dostarczane z pożywieniem (witamina D2 i D3).

Istnieje tylko kilka naturalnych źródeł witaminy D1,3,6-8:
- ergokalcyferol (witamina D2) naturalnie występuje w tkankach roślinnych - drożdżach, grzybach kapeluszowych,
- cholekalcyferol (witamina D3) naturalnie występuje w organizmach zwierzęcych; najłatwiej pozyskać go z mięsa tłustych ryb (łosoś, dorsz, tuńczyk, śledź, makrela, sardynki), olejów rybnych, produktów zwierzęcych (wątroba wołowa, żółtka jaj).

Przyswajanie witaminy D ze źródeł pokarmowych zależy od wielu czynników. Środki przeczyszczające i kortykosteroidy zmniejszają jej wchłanianie22.

Jednostki witaminy D
1 µg cholekalcyferolu = 40 IU (j.m.) witaminy D
1 IU (j.m.) witaminy D = 0,025 µg cholekalcyferolu

Synteza witaminy D 1-4, 9-11

W syntezie najbardziej aktywnego metabolitu witaminy D (1,25-dihydroksycholekalcyferolu) uczestniczą głównie trzy narządy: skóra, wątroba i nerki.

Organizm ludzki, oprócz możliwości pozyskiwania wit. D2 (ergokalcyferolu) i wit. D3 (cholekalcyferolu) ze źródeł pokarmowych, posiada możliwość samoistnego wytwarzania witaminy D3 poprzez syntezę skórną. Ta droga przemiany zaspokaja 80-100% dziennego jej zapotrzebowania, jest jednak zależna od wielu czynników (czytaj więcej - Przyczyny niedoboru witaminy D).

Witaminy D2 i D3 dostarczone z pokarmem również podlegają dalszemu metabolizmowi w wątrobie i nerkach.

Synteza skórna witaminy D3 (cholekalcyferolu) 1-4, 9

Promieniowanie słoneczne przenika do głębszych warstw naskórka (warstwy podstawnej i kolczystej). Warstwy te zawierają pochodną cholesterolu o nazwie 7-dehydrocholesterol (prowitamina D3), z którego pod wpływem promieniowania UVB o długości 290–315 nm na drodze fotoizomeryzacji powstaje prewitamina D3, ta zaś pod wpływem reakcji zależnej od temperatury ulega przemianie do witaminy D3 (cholekalcyferol).

Witamina D3 może być zarówno magazynowana w komórkach tłuszczowych, jak i uwalniana do przestrzeni międzykomórkowych, a następnie do krwi, gdzie za pomocą nośnika białkowego DBP (ang. Vitamin D-binding protein) jest transportowana do wątroby, w której zachodzi jej dalsza przemiana.

Synteza nerkowa 1,2,4,12

25(OH)D przekazywana jest, także w połączeniu z białkiem wiążącym (DBP), z wątroby do nerek (a także do niektórych innych tkanek, np. skóry, jelita grubego oraz komórek układu odpornościowego), gdzie, przez działanie enzymu 1α-hydroksylazy, dochodzi do powstawania w pełni aktywnej formy witaminy D – 1,25(OH)2D.

Synteza wątrobowa 1,2,4,12

Witamina D2 i D3 wytwarzana w skórze lub dostarczana z pożywieniem, w połączeniu z białkiem wiążącym DBP, jest transportowana do wątroby, gdzie zachodzi pierwszy etap biosyntezy aktywnej postaci witaminy D. Po enzymatycznej hydroksylacji przy węglu C-25 powstaje 25-hydroksywitamina D - 25(OH)D.

W organizmie ludzkim obie formy [1,25(OH)2D2 i 1,25(OH)2D3] mają zbliżoną aktywność biologiczną23.

Warto nadmienić, że przez fakt, że aktywność 1-hydroksylazy stwierdza się nie tylko w nerkach, ale także w skórze, łożysku, komórkach kostnych, komórkach przytarczyc, płucach oraz w monocytach i makrofagach, aktywna forma witaminy D może być produkowana lokalnie, w zależności od potrzeb danej komórki4.

Niedobór witaminy D 2,3,13-15

Niedobór witaminy D jest powszechny na całym świecie.

Z badań epidemiologicznych wynika, że jej deficyt jest nadal powszechny we wszystkich grupach wiekowych3.

Przewlekły niedobór witaminy D może być przyczyną schorzeń układu kostnego, takich jak krzywica czy osteoporoza, ale także zaburzeń układu odpornościowego.

W szerokości geograficznej, w której leży Polska, kąt padania promieni słonecznych już wczesną jesienią jest zbyt mały, aby umożliwić wytwarzanie odpowiednich ilości cholekalcyferolu w skórze. Badania przeprowadzone na grupie osób dorosłych zamieszkujących tereny północnej Polski wykazały, że w okresie wczesnej jesieni ok. 50% badanych ma niedobór witaminy D, a w okresie zimowym odsetek ten wzrasta nawet do 80%.

Z tego też względu, od października do marca zaleca się suplementację witaminy D, zgodnie z wytycznymi ustalonymi dla Europy Środkowej przy założeniu, że optymalne stężenie witaminy D, mierzone przez oznaczanie stężenia 25-hydroksycholekalcyferolu, powinno wynosić 30-50 ng/mL (75-125 nmol/L)2.

 

Przyczyny niedoboru witaminy D 3,7,16,17

Najczęstszą przyczyną niedoborów witaminy D jest brak ekspozycji na promienie słoneczne z powodu stylu życia (praca w zamkniętych pomieszczeniach), a także lęk przed ekspozycją na słońce i stosowanie kosmetyków z filtrami UV. Ocenia się, że stosowanie preparatów z filtrem SPF 15 może redukować zdolność syntezy witaminy D o 99%18.

Skórna produkcja witaminy D często nie jest wystarczająca dla zaspokojenia dobowego zapotrzebowania, szczególnie w krajach wysoko uprzemysłowionych, ponieważ efektywne nasłonecznienie jest uzależnione od wielu czynników, np. położenia geograficznego, pory roku, pogody, pory dnia, zanieczyszczenia powietrza, czasu ekspozycji, karnacji skóry, grubości tkanki tłuszczowej, powierzchni ciała wystawionej na promienie słoneczne.

Osoby o bardzo ciemnej karnacji potrzebują kilkukrotnie dłuższej ekspozycji na światło niż osoby o jasnej karnacji. Duża zawartość pigmentu melaniny w skórze działa jak naturalny filtr przeciwsłoneczny19,20.

Głównymi przyczynami niedoboru witaminy D są3: (patrz tabela)

PrzyczynaPrzykład
Niedostateczna synteza skórna Styl życia / Kosmetyki z filtrami UV / Ciemna karnacja skóry / Starzenie się skóry (wiek > 65 r.ż.) / Szerokość geograficzna zamieszkania / Przeszczep skóry
Zmniejszona absorpcja Mukowiscydoza / Celiakia / Choroba Whipple’a / Choroba Crohna / Operacje bariatryczne / Leki zmniejszające wchłanianie cholesterolu
Sekwestracja w tkance tłuszczowej Otyłość
Zwiększony katabolizm Niektóre leki immunosupresyjne
Zmniejszona synteza 250HD Niewydolność wątroby
Zwiększona utrata 250HD w moczu Zespół nerczycowy
Zmniejszona synteza 1,25(OH)2D Przewlekła niewydolność nerek
Zaburzenia dziedziczne Mutacje genetyczne powodujące krzywicę lub oporność na witaminę D
Zaburzenia nabyte Pierwotna nadczynność przytarczyc / Nadczynność tarczycy / Choroby ziarniniakowe (np. sarkoidoza, gruźlica) / Niektóre chłoniaki
Niedostateczna suplementacja Zbyt mała dawka suplementacyjna / Niesystematyczna suplementacja

Tabela 1. Przyczyny niedoboru witaminy D

Działanie witaminy D

Witamina D sprawuje wiele ważnych funkcji w organizmie:

Witamina D ikona

Pomaga w prawidłowym wchłanianiu/ wykorzystaniu wapnia i fosforu

Witamina D ikona

Pomaga w utrzymaniu prawidłowego poziomu wapnia we krwi

Witamina D ikona

Pomaga w utrzymaniu zdrowych kości

Witamina D ikona

Pomaga w prawidłowym funkcjonowaniu mięśni

Witamina D ikona

Pomaga w utrzymaniu zdrowych zębów

Witamina D ikona

Pomaga w prawidłowym funkcjonowaniu układu odpornościowego

Witamina D ikona

Bierze udział w procesie podziału komórek

Witamina D

Badanie poziomu witaminy D 5,16

Za najlepszy wykładnik poziomu witaminy D w organizmie uznawane jest stężenie 25(OH)D (25-hydroksywitaminy D) w surowicy krwi. Informuje ono o dostępności tego substratu do syntezy formy aktywnej hormonalnie – 1,25(OH)2D.

Stężenie 25(OH)D w surowicy krwi podaje się w nanogramach na mililitr (ng/ml) lub w nanomolach na litr (nmol/l).

Możliwe jest jednoczesne uzyskanie informacji o stężeniu 25(OH)D2 i 25(OH)D3 oraz ich ilości całkowitej 25(OH)D.

Oznaczenie całkowitego stężenia 25(OH)D umożliwia rozpoznanie i monitorowanie niedoboru witaminy D, podczas gdy oznaczenie stężenia frakcji 25(OH)D2 i 25(OH)D3 może ułatwić monitorowanie leczenia.

Takie badanie wykonuje się na zlecenie lekarza. Chcąc wykonać je na własną rękę, musimy przygotować się na koszt w przedziale około 40-100 zł, w zależności od miejsca wykonania badania.

stężenie 25(OH)D w surowicydziałanie do rozważenia
 nmol/lng/ml 
Deficyt 0-50 0-20 Terapia deficytu
Stężenie suboptymalne >50-75 >20-30 Zwiększenie/utrzymanie suplementacji witaminą D
Stężenie optymalne >75-125 >30-50 Utrzymanie suplementacji witaminą D
Stężenie wysokie >125-250 >50-100 Utrzymanie/obniżenie dawek witaminy D
Stężenie potencjalnie toksyczne >250 >100 Powstrzymanie się od przyjmowania witaminy D do momentu uzyskania stężenia 25(OH)D w zakresie optymalnym
Poziom toksyczny >500 >200 Leczenie potencjalnych efektów toksycznych

Tabela 2. Źródło: Płudowski P. et al., Wytyczne suplementacji witaminą D dla Europy Środkowej – rekomendowane dawki witaminy D dla populacji zdrowej oraz dla grup ryzyka deficytu witaminy D, Endokrynologia Polska 2013;64:319-27.

Suplementacja witaminą D

Wyróżnia się dwie podstawowe strategie w stosowaniu witaminy D2:

  • wczesną profilaktykę w zdrowej populacji
  • leczenie niedoborów stwierdzonych u pacjentów

Maksymalne dobowe dawki witaminy D rekomendowane przez European Food Safety Authority (EFSA) to: noworodki i niemowlęta 1000 IU/d (25 µg/d), dzieci w wieku 1-10 lat 2000 IU/d (50 µg/d), dzieci i młodzież w wieku 11-18 lat 4000 IU/d (100 µg/d), dorośli i seniorzy z prawidłową masą ciała, a także kobiety ciężarne i karmiące piersią 4000 IU/d (100 µg/d)21. W przypadku otyłych osób dorosłych dawka ta może wynosić 10 000 IU/d (250 µg/d).

Szczegółowe zalecenia dotyczące stosowania witaminy D u populacji Europy Środkowej w zależności od wieku i stanu zdrowia zostały określone w „Wytycznych suplementacji witaminą D dla Europy Środkowej – rekomendowane dawki witaminy D dla populacji zdrowej oraz dla grup ryzyka deficytu witaminy D (2013)”5.

Zalecenia dotyczące suplementacji witaminy D:

Grupa pacjentówDawka witaminy DGrupa pacjentówDawka witaminy D
Noworodki i niemowlęta 0-6 mż. 400 IU/dobę
(10,0 µg/dobę)
Dzieci urodzone przedwcześnie 400-800 IU/dobę
(10,0-20,0 µg/dobę)
6-12 mż. 400 IU/dobę
(10,0 µg/dobę)
Dzieci i młodzież 1-18 lat 600-1000 IU/dobę
(15,0-25,0 µg/dobę)
Otyłe dzieci i młodzież 1200-2000 IU/dobę
(30-50 µg/dobę)
Dorośli i seniorzy >18 lat 800-2000 IU/dobę
(20,0-50,0 µg/dobę)
Otyli dorośli i seniorzy 1600-4000 IU/dobę
(40-100 µg/dobę)
Kobiety ciężarne i karmiące piersią 1500-2000 IU/dobę
(37,5-50,0 µg/dobę)
Osoby pracujące w nocy 1000-2000 IU/dobę
(25-50 µg/dobę)

Piśmiennictwo

  1. Anuszewska E., Nowe spojrzenie na witaminę D, Gazeta Farmaceutyczna 2011, 32-35.
  2. Lisowska K.A., Bryl E., Rola witaminy D w rozwoju chorób autoimmunologicznych, Postępy Hig Med Dosw (online), 2017; 71: 797-810 e-ISSN 1732-2693.
  3. Misiorowski W. et al., Stanowisko zespołu ekspertów w sprawie stosowania wysokich dawek witaminy D w zapobieganiu i leczeniu jej niedoboru; Medycyna po Dyplomie 2017; 9: 36-45.
  4. Myszka M., Klinger M., Immunomodulacyjne działanie witaminy D, Postępy Hig Med Dosw (online), 2014; 68: 865-878; e-ISSN 1732-2693.
  5. Płudowski P., Karczmarewicz E., Chlebna-Sokół D. et al., Witamina D: Rekomendacje dawkowania w populacji osób zdrowych oraz w grupach ryzyka deficytów - wytyczne dla Europy Środkowej 2013 r., Standardy Medyczne/Pediatria 2013, t. 10, 573-578.
  6. Kosińska J. et al., Nowe nieznane funkcje witaminy D, Medycyna Rodzinna 2008 (2), 34-47.
  7. U.S. Department of Health and Human Services, National Institutes of Health, https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/
  8. Perzanowska-Brzeszkiewicz K., Marcinowska_Suchowierska E., Witamina D a choroby przewodu pokarmowego, Postępy Nauk Medycznych 2012, t.25, nr 3, 247-251.
  9. Reichrath J., Vitamin D and the skin: an ancient friend, revisited, Experimental Dermatology 2007; 16: 618-625.
  10. Holick M.F., Sunlight and Vitamin D. Both good for cardioviscular health, Journal of General Internal Medicine 2002; 17: 733-735.
  11. Napiórkowska L., Franek E., Rola oznaczania witaminy D w praktyce klinicznej, Choroby Serca i Naczyń 2009; 6 (4): 203-210.
  12. Bartoszewicz Z. et al., Czy umiemy wiarygodnie mierzyć stężenia klinicznie ważnych metabolitów witaminy D? Problemy i ich konsekwencje, Endokrynologia Polska 2013; 64 (3): 238-245.
  13. Kmieć P., Sworczak K., Vitamin D deficiency in early autumn among predominantly non-eldery, urban adults in Northern Poland, Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2015; 69: 918-924.
  14. Kmieć P. et al., Widespread vitamin D deficiency among adults from northern Poland (54oN) after months of low and high natural UVB radiation, Endokrynologia Polska 2015; 66 (1): 30-38.
  15. Kmieć P. et al., Vitamin D deficiency during winter months among adult, predominantly urban, population in Northern Poland, Endokrynologia Polska 2014; 65 (2): 105-113.
  16. Kennel K.A. et al., Niedobór witaminy D u dorosłych: kiedy badać i jak leczyć?, Mayo Clinic Proceedings 2010; 85 (8): 752-758.
  17. Głuszko P., Znaczenie witaminy D dla rokowania sercowo-naczyniowego i sprawności osób starszych, Gerontologia Polska 2010; 18 (2): 66-70.
  18. Nowicka G., Promieniowanie słoneczne a witamina D i nowotwory skóry, Studia Ecologiae et Bioethicae 2008, 6: 9-14.
  19. Chen T.C. et al., Factors that influence the cutaneous synthesis and dietary sources of vitamin D, Arch Biochem Biophys. 2007; 460 (2): 213-217.
  20. Olędzka R., Witamina D w świetle badań ostatnich lat, Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 2013; 46 (2): 121-131.
  21. Scientific opinion on the tolerable upper intake level of vitamin D, EFSA Journal 2012; 10 (7): 2813 [44pp.]
  22. Craig C.R., Stitzel R.E., Modern Pharmacology with Clinical Applications, 6th edition, Philadelpha 2004, Lippincott Williams&Wilkins.
  23. Wicha J., Droga pod słońce. Wczesna historia witaminy D, Wiadomości chemiczne 2012, 66 (7-8): 671-696.

Ta strona używa ciastek. Dowiedz się więcej o celu ich używania i możliwości zmiany ustawień w przeglądarce.